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¿Puede un hemograma rutinario revelar la inflamación asociada al lipedema?

🔶Un estudio publicado en Lymphatic Research and Biology (2026) ha demostrado que las mujeres con lipedema presentan niveles significativamente más elevados de proteína C reactiva (PCR), recuento plaquetario, NLR (relación neutrófilos/linfocitos) y PLR (relación plaquetas/linfocitos) en comparación con los controles sanos.

🔶Pero quizá uno de los hallazgos más interesantes es que el recuento de plaquetas y el PLR se asociaron con el estadio clínico del lipedema, sugiriendo que la inflamación sistémica podría intensificarse conforme progresa la enfermedad.

🔶Estos resultados refuerzan una idea cada vez más respaldada por la evidencia científica:

🔬 El lipedema no es únicamente una alteración en la distribución de la grasa.

Se trata de una enfermedad compleja en la que intervienen mecanismos inflamatorios, inmunológicos y metabólicos.

🔶Además, el estudio muestra que parte de esta inflamación puede detectarse mediante parámetros analíticos accesibles y obtenidos a partir de un hemograma convencional.

Sin embargo, es importante interpretar estos resultados con prudencia.

▫️El estudio es retrospectivo.
▫️Cuenta con un tamaño muestral limitado.
▫️No permite establecer relaciones de causalidad.
▫️Factores como la obesidad, la menopausia o el síndrome metabólico también pueden influir en estos marcadores.

🔶Aun así, este trabajo aporta una evidencia adicional de que el lipedema cursa con una inflamación sistémica de bajo grado y abre la puerta a que biomarcadores sencillos como el PLR puedan tener utilidad clínica en el futuro.

Porque la ciencia sigue enviando el mismo mensaje:

✨ El lipedema es una enfermedad inflamatoria, fibrótica e inmunometabólica, y no un problema exclusivamente estético.

📚 Cagliyan Turk A et al.
Lymphatic Research and Biology. 2026.
DOI: 10.1177/15578585261454779

InflamaciónCrónica

Clínica Constanza 💜

🔶Este estudio publicado en Phlebology por Ozbek et al. aporta un mensaje muy relevante: el lipedema no parece afectar exclusivamente al tejido adiposo.

🔶Tras evaluar a 72 mujeres con lipedema mediante ecografía muscular, pruebas funcionales y valoración de la fuerza, los autores observaron que 1 de cada 3 pacientes presentaba sarcopenia, una prevalencia considerablemente elevada.

Además, las mujeres con sarcopenia mostraban:

▫️ Menor fuerza muscular.

▫️ Peor capacidad funcional.

▫️ Menor velocidad de la marcha.

▫️ Peor rendimiento físico.

▫️ Alteraciones en la calidad muscular evaluada por ecografía.

🔶Estos hallazgos sugieren que parte de la fatiga, la pérdida de funcionalidad y las limitaciones que experimentan muchas pacientes podrían no depender únicamente del exceso de tejido adiposo, sino también de una afectación del músculo esquelético.

🔶Los autores proponen que la inflamación crónica de bajo grado, el dolor, la menor capacidad de ejercicio y la denominada obesidad sarcopénica podrían contribuir a este proceso.

🔶Un aspecto especialmente interesante es que la pérdida progresiva de masa y función muscular se ha relacionado con una menor calidad ósea, lo que podría favorecer la aparición de osteopenia y aumentar el riesgo de fracturas en etapas posteriores.

🔶Estos resultados refuerzan la importancia de un abordaje integral del lipedema que no se centre exclusivamente en la pérdida de peso.

🔶La evaluación periódica de la fuerza, la composición corporal y la función muscular, junto con una adecuada ingesta proteica y un programa de entrenamiento de fuerza individualizado, podrían constituir herramientas fundamentales para preservar la funcionalidad y la calidad de vida a largo plazo.

🔶Porque quizá una de las preguntas más importantes ya no sea únicamente cuánto tejido adiposo existe, sino también:

¿Cómo está el músculo de nuestras pacientes?

📚 Ozbek IC et al.

Prevalence of sarcopenia and its functional correlates in women with lower-extremity lipedema: A cross-sectional observational study.

Phlebology. 2026.

☀️ ¿Notas más dolor, pesadez e hinchazón en verano?

No es una percepción subjetiva. Tampoco significa que hayas ganado grasa en unos días.

🔶La evidencia científica sugiere que las altas temperaturas desencadenan una serie de cambios fisiológicos que pueden agravar los síntomas del Lipedema:

• Vasodilatación periférica para disipar calor.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
• Mayor salida de líquido hacia el espacio intersticial.
• Sobrecarga funcional del sistema linfático.
• Incremento de la presión tisular.
• Activación de mecanismos de neuroinflamación y sensibilización al dolor.

🔶El resultado es una combinación de edema, tensión tisular, sensación de piernas pesadas y aumento de la sensibilidad dolorosa.

Por eso muchas mujeres describen que durante los meses más cálidos sus piernas “pesan más”, se sienten más inflamadas y toleran peor el ejercicio, los viajes prolongados o permanecer muchas horas de pie.

🔶La buena noticia es que comprender estos mecanismos nos permite intervenir de forma más eficaz mediante estrategias dirigidas a mejorar la microcirculación, optimizar el drenaje linfático, modular la inflamación y reducir la carga mecánica sobre el tejido.

Porque en Lipedema, entender la fisiopatología no es un detalle académico.

Es el primer paso para tratar mejor. 🌿

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Medicina Integrativa y Lipedema

¿Y si el Lipedema fuera mucho más que una acumulación anómala de grasa?

🔶Hoy, desde Clínica Constanza, os presentamos un nuevo e interesante estudio.

🔶Un nuevo estudio ha identificado alteraciones microscópicas dentro del adipocito del Lipedema, concretamente a nivel del núcleo celular.

🔶Mediante microscopía electrónica de alta resolución (TEM), los investigadores analizaron cerca de 3.000 adipocitos y observaron una mayor presencia de estructuras llamadas Lochkerne (“núcleos con agujero”).

🔶Se trataría de deformaciones nucleares provocadas por pequeñas gotas lipídicas satélite, capaces de aproximarse al núcleo, deformarlo e incluso atravesarlo antes de fusionarse con la gran gota grasa del adipocito.

🔶El dato más llamativo:

24% de alteraciones nucleares en Lipedema vs 3% en tejido adiposo sano (p = 0.001).

🔶Además, no se relacionó con IMC ni edad, lo que sugiere que podría ser una característica propia del tejido adiposo del Lipedema.

🔶¿Por qué importa esto?

Porque el núcleo regula procesos como la expresión génica, reparación del ADN y metabolismo celular. Si cambia su estructura, podría cambiar también el comportamiento biológico del tejido.

🔶Aún queda mucho por investigar, pero este hallazgo refuerza algo esencial:

Estas deformaciones podrían reflejar una lipogénesis anómala o hiperactiva, es decir, un tejido adiposo metabólicamente distinto.

🔶El Lipedema no es obesidad. Es una enfermedad del tejido adiposo con biología propia.

📚 Steiner et al. Front Cell Dev Biol. 2026

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LIPEDEMA IN VITRO: EL FUTURO DE LA INVESTIGACIÓN PODRÍA EMPEZAR EN UN LABORATORIO 3D

🔶El lipedema sigue siendo una enfermedad infradiagnosticada y, durante años, malinterpretada como un problema de peso o estética.

🔶Pero la investigación actual apunta en otra dirección: el lipedema implica un microambiente tisular complejo, donde interactúan adipocitos, matriz extracelular, vasos sanguíneos y linfáticos, células inmunes, estrés oxidativo y señalización hormonal.

🔶Este artículo de Soni y Abbott propone una idea clave: para entender realmente el lipedema no basta con estudiar células aisladas en cultivos planos o analizar biopsias cuando la enfermedad ya está establecida.

🔶Necesitamos modelos capaces de reproducir el tejido en tres dimensiones.

🔶Modelos 3D, organoides, scaffolds y sistemas tipo “fat-on-a-chip” podrían permitir estudiar cómo se inicia la fibrosis, cómo se forman los nódulos, cómo cambia la permeabilidad vascular, qué papel tienen los estrógenos y cómo se comportan las células del lipedema dentro de un entorno más parecido al tejido humano real.

🔶Este enfoque no es solo experimental. Es profundamente clínico.

🔶Porque cuanto mejor comprendamos el microambiente del lipedema, más cerca estaremos de identificar biomarcadores, mejorar el diagnóstico precoz y diseñar tratamientos más dirigidos.

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FIBROSIS Y DISFUNCIÓN DE LA ECM.

🔶La matriz extracelular (ECM) del tejido adiposo no es un elemento pasivo, sino un componente dinámico que regula la arquitectura, la mecánica y la función del tejido.

🔶El trabajo de Sun et al. (PMCID: PMC9957663) describe cómo, en condiciones fisiológicas, la ECM permite una expansión adiposa flexible y adaptativa. Sin embargo, cuando este sistema se altera, se produce un remodelado patológico caracterizado por:

• aumento de la deposición de colágeno (especialmente colágeno VI)
• disminución de su degradación (alteración del equilibrio MMPs/TIMPs)
• activación de vías profibróticas como TGF-β

🔶Este proceso conduce al desarrollo de fibrosis del tejido adiposo, con consecuencias estructurales y funcionales relevantes.

🔶Tal y como expone el artículo, la fibrosis genera un entorno de rigidez tisular aumentada, hipoxia local e inflamación crónica de bajo grado, que altera profundamente la función de los adipocitos y perpetúa la disfunción del tejido.

🔶Desde el punto de vista clínico, estos mecanismos permiten entender por qué en patologías como el lipedema el tejido adiposo no se comporta como un simple depósito de grasa, sino como un tejido estructuralmente alterado, con cambios en su biomecánica, vascularización y respuesta al tratamiento.

🔶Este enfoque cambia el paradigma terapéutico:
no se trata solo de reducir volumen, sino de mejorar la calidad del tejido.

Porque cuando la matriz extracelular se altera, cambia todo el comportamiento del mismo.

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LIPEDEMA Y NUTRICIÓN: NUEVO ESTUDIO SOBRE GRASAS PLASMÁTICAS Y DOLOR.

🔶El dolor en el lipedema sigue siendo uno de los aspectos menos comprendidos de la enfermedad. Tradicionalmente se ha atribuido a factores mecánicos, pero la evidencia reciente apunta hacia un modelo más complejo, donde el metabolismo del tejido adiposo y su entorno bioquímico podrían desempeñar un papel clave.

🔶En este contexto, un ensayo clínico analizó cómo dos intervenciones nutricionales —una baja en carbohidratos y otra baja en grasa— modificaban no solo el peso y el dolor, sino también la composición de ácidos grasos plasmáticos en mujeres con lipedema.

🔶Los resultados aportan un matiz especialmente interesante:
los cambios en determinados ácidos grasos saturados, como el myristic acid (C14:0) y el palmitic acid (C16:0), se asociaron con la evolución del dolor. En concreto, un incremento en estos ácidos grasos se relacionó con una mayor intensidad dolorosa.

🔶Además, la intervención baja en carbohidratos mostró una mayor reducción de myristic acid, coincidiendo con una mejoría clínica más significativa del dolor en el estudio original.

🔶Este hallazgo sugiere que, en lipedema, el dolor podría estar influido no solo por la cantidad de tejido adiposo, sino por su comportamiento metabólico y por las señales bioquímicas que este genera.

🔶Esto encaja con la visión actual del lipedema como una enfermedad en la que intervienen múltiples factores:
— alteraciones del tejido adiposo
— disfunción de la matriz extracelular
— fibrosis
— inflamación de bajo grado
— y cambios en la señalización metabólica

🔶Desde esta perspectiva, la nutrición deja de ser únicamente una herramienta para la pérdida de peso y pasa a convertirse en una intervención capaz de modular el entorno metabólico del tejido y, potencialmente, la sintomatología.

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Medicina integrativa & Lipedema

LIPEDEMA: LA ELASTOGRAFÍA REVELA EL PAPEL CENTRAL DE LA FIBROSIS.

🔶Un reciente estudio publicado en International Journal of Obesity (Nature, 2026) demuestra que el tejido lipedematoso presenta mayor rigidez, y que esta se asocia directamente con el dolor.

🔶¿Qué significa esto?

• El tejido en lipedema no es “blando”: existe fibrosis y alteración de la matriz extracelular, lo que lo hace más rígido y menos funcional.

• Gracias a la elastografía, hoy podemos medir esta rigidez de forma objetiva, aportando un biomarcador real de la enfermedad.

• El dolor no depende solo del volumen: existe una base mecánica, donde la rigidez del tejido comprime terminaciones nerviosas y perpetúa el dolor.

• La fibrosis se posiciona como un elemento central en la fisiopatología del lipedema, más allá del simple acúmulo graso.

• Esto cambia el enfoque terapéutico: no basta con reducir volumen, es necesario actuar sobre la calidad del tejido, su elasticidad y su estructura.

🔶En Clínica Constanza ya integramos la elastografía en la práctica clínica para:
diagnóstico, evaluación del tejido y seguimiento real de la evolución.

🔶Ojalá la comunidad científica continúe publicando estudios como este que aportan cada día más herramientas a las profesionales como nosotras 😊

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EL LIPEDEMA PASA A SER OFICIALMENTE RECONOCIDO COMO ENFERMEDAD CRÓNICA.

🔶Un reciente consenso internacional recogido por Medscape establece de forma clara que el lipedema es una enfermedad crónica, progresiva y con base biológica definida.

🔶Esto supone un cambio de paradigma en su comprensión y tratamiento.

El lipedema no es simplemente acumulación de grasa. Se trata de una alteración compleja del tejido adiposo caracterizada por inflamación crónica de bajo grado, disfunción microvascular y alteraciones del sistema linfático. Todo ello contribuye a una progresiva modificación de la estructura del tejido, con desarrollo de fibrosis, dolor y limitación funcional.

🔶Clínicamente, se manifiesta con una distribución desproporcionada de la grasa, especialmente en extremidades inferiores, acompañada de dolor, hipersensibilidad y tendencia a la aparición de hematomas.

🔶Uno de los principales problemas ha sido el retraso diagnóstico. Muchas pacientes pasan años sin recibir un diagnóstico correcto, siendo tratadas como obesidad o incluso ignoradas desde el punto de vista médico. Esto no solo perpetúa la enfermedad, sino que incrementa su impacto físico y emocional.

🔶El reconocimiento del lipedema como enfermedad crónica implica la necesidad de un abordaje estructurado, continuo y multidisciplinar.

🔶El tratamiento no debe centrarse exclusivamente en la cirugía. Requiere integrar estrategias dirigidas a reducir la inflamación, mejorar la función vascular y linfática, optimizar el metabolismo del tejido adiposo y abordar los factores hormonales y digestivos implicados.

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